Las personas nacidas en el invierno tienen más riesgo de sufrir esquizofrenia

Las personas nacidas durante la posguerra (considerada hasta el año 1959) y durante los meses de invierno (enero, febrero y marzo) tienen más posibilidades de desarrollar esquizofrenia en el comienzo de la edad adulta. El riesgo de padecer esta enfermedad mental está relacionado con el déficit de vitamina D, que en parte podría explicar la asociación observada entre nacer en invierno (estación con menos exposición a la luz solar y, por tanto, menor producción de vitamina D) y el mayor riesgo de esquizofrenia; y también la mayor prevalencia de esquizofrenia detectada en países más al norte, donde hay menos luz solar. Estos son algunos de los resultados de un artículo publicado en la revista Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry por científicos de la Universidad de Granada (España) sobre datos de personas que requirieron hospitalización psiquiátrica entre 1998 y 2006. El estudio confirma que entre quienes padecen esquizofrenia hay una elevada proporción de nacidos en invierno, especialmente en el mes de enero, comparada con la proporción en los otros meses del año. En el estudio ha colaborado Francisco Díaz Atienza, del Hospital Universitario Virgen de las Nieves, junto a José María Martínez-Ortega, María Dolores Carretero, Luis Gutiérrez-Rojas, Dolores Jurado y Manuel Gurpegui del Instituto de Neurociencias. El objetivo de esta investigación fue comparar las tasas de nacimiento en invierno entre 321 pacientes con esquizofrenia de Granada hospitalizados entre los años 1998 y 2006. Además, se analizó si la proporción de pacientes con esquizofrenia nacidos en invierno se distribuía por igual entre hombres y mujeres, y también si esta proporción fue distinta entre los nacidos durante la postguerra de la guerra civil española (un tiempo caracterizado por una mayor restricción alimentaria) y los nacidos después. El estudio mostró que la diferencia del exceso de nacimientos en invierno entre hombres y mujeres con esquizofrenia fue similar (aunque en mujeres la proporción observada no fue significativamente superior a la esperada debido al pequeño tamaño muestral). Estudios previos demuestran que los varones con esquizofrenia nacidos en invierno tienen un comienzo más temprano de la enfermedad, presentan menos antecedentes familiares y nacen con más frecuencia en zonas urbanas. Además, los hombres podrían ser más vulnerables que las mujeres al efecto de complicaciones obstétricas en el segundo trimestre de embarazo, debido a la menor maduración en útero y al mayor número de alteraciones estructurales cerebrales. Al comparar los nacidos durante la postguerra (hasta el año 1959) con los nacidos después, los investigadores observaron que la proporción de nacimientos en invierno en pacientes con esquizofrenia durante el período de postguerra fue del 40%, significativamente superior al 28% observado de 1960 a 1986. Se especula con que esa diferencia se ha acortado debido a una mejora en los cuidados obstétricos durante el embarazo y a la mejora nutricional materna (otros estudios han demostrado que hay mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia cuando ha habido una privación nutricional prenatal, cuando la madre tiene bajo peso o cuando la madre tiene déficit de hierro o de vitamina D). [Img #7801] El riesgo de padecer esta enfermedad mental está relacionado con el déficit de vitamina. (Imagen: Skinner Photography) “Numerosas investigaciones han demostrado que nacer en invierno en países del hemisferio norte se asocia a una mayor posibilidad de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta”, explica José María Martínez Ortega, del departamento de Psiquiatría de la Universidad de Granada, autor principal de este artículo. Aunque se desconoce el mecanismo que subyace a este hecho, “podría ser sólo una expresión del efecto de diversos agentes ambientales que actúen durante la gestación, tales como complicaciones obstétricas, infecciones virales (en particular durante el segundo trimestre de embarazo) o déficits nutricionales”. La hipótesis que se postula es la del neurodesarrollo por la que el cerebro del feto quedaría dañado, pero esa alteración sólo se manifestará cuando el sistema nervioso haya alcanzado un mayor grado de maduración y de complejidad funcional. “Se puede comprender mejor siguiendo el símil de un ordenador infectado por un virus: mientras no se utilicen determinadas funciones, el virus no tiene por qué manifestarse. Algo parecido ocurre con la esquizofrenia, que estaría latente pero no aparecería hasta la edad adulta”, concluye. (Fuente: UGR)

Relación entre la ausencia de una proteína sináptica y la esquizofrenia

Aunque muchas enfermedades mentales se dan sólo en los seres humanos, los animales exhiben a veces comportamientos anormales similares a los que se ven en personas con ciertos trastornos psicológicos.

Ahora, unos investigadores del Instituto Tecnológico de California han comprobado que los ratones que carecen de un gen que codifica para una proteína particular presente en las sinapsis del cerebro, muestran un conjunto de comportamientos anómalos parecidos a los que se dan en humanos con esquizofrenia, así como en las personas aquejadas por trastornos del espectro del autismo.

El equipo de Mary Kennedy observó en ratones el efecto que la ausencia del gen tiene para una proteína llamada densina-180, abundante en las sinapsis del cerebro, que son las conexiones electroquímicas entre una neurona y otra, conexiones que permiten la formación de redes entre ellas.

Esta proteína, al pegarse a ciertas proteínas, las mantiene juntas en una parte de la neurona que se encuentra en el extremo receptor (postsinapsis) de una sinapsis. Kennedy y sus colaboradores han constatado que la densina-180 ayuda a mantener la cohesión de una pieza clave de la maquinaria reguladora en la postsinapsis.

En ratones sin densina-180, los investigadores encontraron menores cantidades de algunas de las otras proteínas reguladoras normalmente presentes en la postsinapsis. Kennedy y sus colegas estaban especialmente intrigados por una marcada disminución en la cantidad de una proteína llamada DISC1. Se sabe desde hace algún tiempo que una mutación que conduce a la pérdida de funcionalidad de la DISC1 predispone a los humanos a desarrollar esquizofrenia y trastorno bipolar.


Neuronas. (Foto: Caltech/Kennedy lab.)

En el nuevo estudio, los investigadores compararon el comportamiento de ratones normales con el de los que carecían de densina. Estos últimos mostraron una memoria a corto plazo deficiente, hiperactividad en respuesta a situaciones nuevas o estresantes, un déficit de la actividad normal de confección de madrigueras, y mayores niveles de ansiedad. Los estudios sobre ratones con rasgos de esquizofrenia y anomalías parecidas a las del autismo han mostrado que tienen comportamientos similares.

Identificada la desconexión cerebral de la esquizofrenia

Unos ratones de laboratorio modificados genéticamente para que padezcan predisposición a la esquizofrenia han servido para demostrar cómo en esta enfermedad se interrumpen las conexiones entre la corteza prefrontal y el hipocampo. Además, los científicos han constatado que estos ratones tienen problemas de aprendizaje y memoria, un rasgo habitual de los pacientes con esquizofrenia.

Investigaciones previas habían mostrado la alteración de estas conexiones neuronales en personas esquizofrénicas, pero sin aclarar si se trata de la causa o de la manifestación del problema. Para resolver la cuestión, un equipo de la Universidad de Columbia (EE.UU.) hizo unos ratones en los que modelizaron la mutación en el cromosoma 22 asociada a esta enfermedad en los humanos (aproximadamente el 30% de las personas que tienen esta mutación acaban padeciendo esquizofrenia).

Un grupo de control de ratones normales permitió hacer las comparaciones en los experimentos y estudiar así el mecanismo cerebral específico que falla en esta patología. Los resultados de esta investigación se publican en la revista Nature.

En los ratones normales, la sincronización neuronal se incrementa cuando memorizan algo, sin embargo, disminuye en los animales diseñados para ser esquizofrénicos. Joshua Gordon y sus colegas han comprobado que en los ratones normales el hipocampo envía información espacial a la corteza prefrontal, mientras que en los mutados se produce una interrupción de la conexión y esta comunicación falla.

Para hacer los experimentos, los científicos utilizaron unas pruebas específicas para los ratones: tenían que orientarse en un laberinto y, para salir airosos, debían memorizar la dirección en que se desplazaban y dirigirse al lado opuesto para recibir su recompensa. Los animales normales aprendían pronto, pero los otros tardaban más, lo que muestra un déficit en la ejecución de la tarea. "Descubrimos que para cumplir con éxito el ejercicio, nuestros ratones sanos necesitaban que actuasen conjuntamente las dos partes del cerebro -el hipocampo y la corteza prefrontal-, pero en los ratones modelo, la transferencia de información era menos eficaz o no se producía en absoluto", explica Gordon.

El experimento, al relacionar directamente la mutación del cromosoma 22 con esta conectividad cerebral y la memoria y el aprendizaje, aclara la influencia de los genes en este rasgo de la esquizofrenia. Los estudios previos realizados en humanos, aunque habían correlacionado la base genética con los problemas de la sincronización neuronal, no habían aclarado el mecanismo subyacente, e incluso dejaban abierta la posibilidad de que los fallos de la conectividad cerebral se debieran a la medicación utilizada por los pacientes.

En el experimento con ratones "estamos realmente al nivel de las neuronas individuales, así que nuestros hallazgos se extienden más allá de los estudios de pacientes, mostrando cómo la conectividad cerebral afectada puede emerger al nivel de una neurona debido a una variación genética de riesgo", explica Torfi Sigurdsson.

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral crónica y grave que afecta a poco más del 1% de la población adulta y se caracteriza por pérdida de contacto con la realidad, alucinaciones, pensamiento alterado, aislamiento social y disminución de la motivación, explica un comunicado de la Universidad de Columbia. Suele manifestarse en adultos jóvenes.

Hallan una Zona Cerebral Donde Se Podría Localizar la Esquizofrenia

Un estudio realizado por la Unidad de Psicosis e Investigación de Benito Menni CASM de Sant Boi de Llobregat, que forma parte del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), ha identificado anomalías en la corteza frontal media. La investigación ha utilizado tres técnicas diferentes y el hallazgo ha demostrado una convergencia de evidencia fuerte hacia esta parte del cerebro. Los autores consideran que esta zona puede ser el lugar indicado para concentrar los esfuerzos de investigación en el futuro.
Este trabajo, que ha sido publicado en el último número de la revista Molecular Psychiatry, tiene especial importancia porque no existía ningún trabajo anterior sobre esta enfermedad y que hubiera encontrado anomalías cerebrales estructurales y funcionales localizadas en la misma parte del cerebro.El equipo liderado por Edith Pomarol-Clotet ha realizado este estudio examinando y comparando el cerebro de 32 pacientes con esquizofrenia con el de 32 personas sanas, mediante tres técnicas de resonancia diferentes. Una de estas técnicas mide el volumen de materia gris del cerebro; una segunda examina las conexiones de la sustancia blanca subyacente y, finalmente, una tercera técnica registra el patrón de actividad en diferentes partes del cerebro mientras los sujetos realizan un test de cognición. El resultado es que las tres técnicas han identificado la misma región cerebral -la corteza frontal media- como anormal en los pacientes. Esta área está incluida en los lóbulos frontales situados en la parte anterior del cerebro y ya implicados en la patofisiología de la esquizofrenia por muchos estudios. La corteza frontal media forma parte de una red de regiones cerebrales, denominada Default Mode Network (o red neuronal por defecto). Dicha red, que ha sido descubierta recientemente, parece tener un papel crucial en la creación y elaboración de los pensamientos que todos tenemos cuando no estamos ocupados en ninguna tarea mental concreta. A parte de la esquizofrenia, la Default Mode Network también ha sido relacionada con otras enfermedades como el alzheimer a la depresión.
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Según Peter McKenna, investigador principal del CIBER de Salud Mental y uno de los autores del artículo, “estos resultados son potencialmente importantes, porque la convergencia de los hallazgos cerebrales, estructurales y funcionales sugiere que la corteza frontal medial puede ser un lugar indicado para concentrar los esfuerzos de investigación en el futuro. Puede ser una pista para encontrar las causas de la esquizofrenia”.Uno de los aspectos que esta investigación no llega a revelar es el origen de dichos cambios en la corteza frontal medial. La doctora Edith Pomarol-Clotet explica que “éste será, precisamente, el siguiente paso a dar, ya que estamos empezando a planificar un estudio neuropatológico, que confiamos en que, en un futuro, nos revele nuevos datos en este sentido”.En este estudio, liderado por Benito Menni CASM-CIBERSAM, también han participado miembros del Grupo de Investigación en Aplicaciones Biomédicas de la Resonancia Magnética Nuclear de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), perteneciente al CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN), en el que colabora el investigador Antonio Capdevilla desde hace más de 10 años; la Fundació Sant Joan de Déu de Barcelona y el Departamento de Neuroimagen del Centro de Neurociencia de Cuba.La esquizofrenia es un trastorno mental crónico y grave que, en España, afecta a unas 400.000 personas. Esta enfermedad se caracteriza por una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas y a una significativa disfunción social. Así, una persona con este diagnóstico, por lo general, muestra un pensamiento desorganizado, delirios, alucinaciones, alteraciones afectivas en el ánimo y las emociones, del lenguaje y conductuales. Se trata de una enfermedad cuyos síntomas suelen aparecer en adultos jóvenes. En el caso de los hombres se hace visible entre los 18 y los 25 años, mientras que entre las mujeres se retrasa al período de entre 23 y 35 años. (CIBERSAM)

Tres técnicas de imagen ayudan a localizar el 'centro' cerebral de la esquizofrenia

Científicos de la Unidad de Psicosis e Investigación de Benito Menni CASM, integrada en la red de Centros de Investigación Biomédica en Salud Mental (CIBERSAM) han identificado por primera vez alteraciones estructurales y funcionales en la corteza frontal media del cerebro que podrían ser causantes de la esquizofrenia, según publica la revista 'Molecular Psychiatry'.
El equipo liderado por la doctora Edith Pomarol-Clotet ha realizado este estudio examinando y comparando el cerebro de 32 pacientes con esquizofrenia frente al de otras 32 personas sanas mediante tres técnicas de resonancia diferentes. Una de estas tecnologías mide el volumen de materia gris del cerebro, una segunda examina las conexiones de la sustancia blanca subyacente y, finalmente, una tercera técnica registra el patrón de actividad en diferentes partes del cerebro mientras los sujetos realizan un test cognitivo.El resultado es que las tres técnicas identificaron anomalías en la misma región cerebral -la corteza frontal media- en los pacientes con esquizofrenia. Esta región cerebral forma parte de una red de áreas denominada 'Default Mode Network' (o red neuronal por defecto) que parece tener un papel crucial en la creación y elaboración de los pensamientos que aparecen cuando no estamos ocupados en ninguna tarea concreta.La corteza frontal media, incluida en los lóbulos frontales (que se ubican en la zona anterior del cerebro), ya se había relacionado en estudios anteriores con la patofisiología de la esquizofrenia; sin embargo, es la primera vez que tres técnicas apuntan simultáneamente a este rincón cerebral como el origen de esta patología mental. Precisamente en este sentido, el doctor Peter McKenna, investigador principal del CIBER de Salud Mental y uno de los autores del artículo, señala que "estos resultados son potencialmente importantes, porque la convergencia de estos hallazgos cerebrales, estructurales y funcionales sugiere que la corteza frontal medial puede ser un lugar indicado para concentrar los esfuerzos de investigación en el futuro. Puede ser una pista para encontrar las causas de la esquizofrenia".Uno de los aspectos que esta investigación no llega a revelar es el origen de dichos cambios en la corteza frontal medial. La doctora Pomarol-Clotet explica que "éste será, precisamente, el siguiente paso a dar, ya que estamos empezando a planificar un estudio neuropatológico, que en un futuro podría revelarnos nuevos datos en este sentido".La esquizofrenia es un trastorno mental crónico y grave que, en España, afecta a unas 400.000 personas. Esta enfermedad se caracteriza por una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas y a una significativa disfunción social. Así, una persona con este diagnóstico, por lo general, muestra un pensamiento desorganizado, delirios, alucinaciones, alteraciones afectivas en el ánimo y las emociones, del lenguaje y conductuales.Se trata de una enfermedad cuyos síntomas suelen aparecer en adultos jóvenes. En el caso de los hombres se hace visible entre los 18 y los 25 años, mientras que entre las mujeres se retrasa al período de entre 23 y 35 años.