Asociada por muchos a la leyenda negra de la psiquiatría, la antiguamente conocida como «electroshock» sigue siendo una terapia efectiva en el combate a graves enfermedades mentales.
Lo llamaban «electroshock» y el imaginario popular lo asocia todavía a la larga lista de atrocidades que la historia de la medicina ha alumbrado. Hoy recibe el nombre de terapia electroconvulsiva (TEC) y se sigue aplicando, pero tiene poco que ver con el uso indiscriminado y cruel que han retratado películas como «Alguien voló sobre el nido del cuco» o «Réquiem por un sueño». Se trata de un arma terapéutica eficaz en muchos casos y que administrada de manera controlada ayuda a muchos enfermos mentales que no habían respondido a otro tipo de tratamientos a superar el drama de su enfermedad.
Aunque muchos pacientes piensan que la terapia electroconvulsiva es cosa del pasado y ya no se aplica, en la actualidad es un tratamiento eficaz y frecuente para patologías tan cotidianas como la depresión en casos severos, en los que el enfermo delira o se siente arruinado. También está indicada contra la esquizofrenia y diversas psicosis delirantes y agudas e incluso se utiliza para tratar patologías no psiquiátricas como la enfermedad de Parkinson. En cualquier caso, es una técnica a la que solo se recurre cuando otras opciones se han revelado insuficientes o ineficaces. Suelen pasar varios meses antes de que el psiquiatra prescriba la electroconvulsión. Ese momento solo llega cuando los fármacos, las pastillas, no han funcionado Y para muchas personas, con las descargas se abre paso también la esperanza.
«Salva vidas»
Es raro que se detecten cambios significativos antes de la tercera sesión, pero a partir de esta suele percibirse la mejoría. Las descargas estimulan la actividad de los neurotransmisores, las sustancias químicas que operan en la sinapsis, la transmisión de señales entre una neurona y la próxima. Reactivando su actividad, se contribuye a que el cerebro, prodigioso y enigmático procesador central del ser humano, recupere la normalidad. El tratamiento suele oscilar entre siete y nueve sesiones.
El doctor Juan José López-Ibor, jefe del servicio de Psiquiatría del Hospital Clínico de Madrid, cuenta que, pese a su mala prensa, la TEC «salva vidas». Puede parecer una afirmación exagerada, pero la práctica terapéutica revela que no es así. De hecho, muchos pacientes con alto riesgo de suicidio o que se niegan a comer, apartan estos funestos pensamientos tras someterse a ella.
Los expertos dicen que, pese a su mala prensa, la TEC «salva vidas»
Una sesión de terapia electroconvulsiva en la actualidad dista mucho de la imagen cruenta que ha transmitido frecuentemente el cine y la literatura. Hoy el paciente es anestesiado previamente y se le administran relajantes musculares para prevenir cualquier riesgo de fractura. Después se le colocan unos electrodos sobre uno o los dos lados de la cabeza y se le aplica una descarga que no dura más de diez o quince segundos. Es entonces cuando sucede la crisis convulsiva. Es algo bastante tranquilo. Ni sale humo de la camilla ni el enfermo se retuerce en ella chillando como la niña de «El exorcista». Según López-Ibor, en la mayoría de los casos apenas se aprecia un leve movimiento en los dedos de la mano.
«Leyenda negra»
La TEC, no obstante, es una terapia, no un milagro, y en consecuencia tiene efectos secundarios. El más frecuente e inquietante para los pacientes es la pérdida de memoria que muchos sufren tras las sesiones. Suele ser reversible, y prolongarse por unas horas o días, pero también hay casos en los que esta amnesia persiste durante meses. Otros menos alarmantes son el dolor de cabeza o cierta confusión.
En el pasado, el llamado electroshock se usó de manera cruel y abusiva
Pero no son los efectos secundarios lo que hace todavía hoy perviva en el imaginario colectivo la imagen brutal de esta técnica, asociada a la leyenda negra de la psiquiatría y muchos pacientes se muestren reticentes. El doctor López-Ibor cree que a la TEC le ocurre lo que todo lo relacionado con los enfermos mentales, que «carga con un estigma». Y no toda la culpa es de la ficción cinematográfica: «En el pasado se utilizó abusivamente, muchas veces para enfermos en los que no estaba indicado», cuenta el doctor, que añade que «fue sobre todo en Estados Unidos, en un tiempo en que la psiquiatría era muy aguerrida y se entendía que había que combatir la enfermedad como fuera y se utilizaba la TEC indiscriminadamente». Todo aquello quedó superado y, aunque entre el gran público siga predominando aquel tópico, todos los psiquiatras cuentan entre su arsenal terapéutico con la terapia electroconvulsiva.
lunes, 23 de enero de 2012
Hacia un tratamiento mucho mejor del insomnio
Una investigación ha desvelado los entresijos de la actividad en el Ser Humano de la melatonina, también conocida como la "hormona del sueño". Lo descubierto revela el papel fundamental que desempeña el receptor de la melatonina en el cerebro, promoviendo un sueño profundo y reparador.
Este descubrimiento ha llevado a los investigadores a desarrollar un nuevo fármaco llamado UCM765, que activa selectivamente este receptor. Los resultados pueden sentar las bases del desarrollo de tratamientos nuevos y prometedores para el insomnio, un trastorno común que afecta a millones de personas en todo el mundo.
El estudio, llevado a cabo por especialistas de la Universidad McGill en Canadá y un equipo de químicos dirigido por los profesores Tarzia y Mor, respectivamente en Urbino y Parma, Italia, culmina una línea de investigación iniciada años atrás y encaminada a desarrollar fármacos que actúen selectivamente sobre un determinado receptor de melatonina para estimular específicamente el sueño profundo, donde, en opinión de la Dra. Gabriella Gobbi, está la clave para curar el insomnio.
El sueño profundo tiene importantes efectos reparadores, así como la capacidad para fomentar la memoria y reforzar el metabolismo, además de reducir la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Hasta ahora, la mayoría de los tratamientos para el insomnio, como las benzodiazepinas, no han estado dirigidos específicamente al sueño profundo, y pueden provocar dependencia y dificultades cognitivas.
Los investigadores se interesaron en la melatonina por su efecto sobre la actividad cerebral, y por influir en el sueño, la depresión y la ansiedad. La melatonina es una hormona crítica producida por la glándula pineal (situada en el cerebro) en ausencia de estimulación lumínica. Esta hormona, presente en todo el reino animal, es responsable de regular los ritmos circadianos y el sueño.
Hacia un tratamiento mucho mejor del insomnio. (Foto: MUHC)
El equipo de la Dra. Gobbi descubrió que dos receptores importantes de melatonina, conocidos como MT1 y MT2, desempeñan papeles opuestos en la regulación del sueño. Los receptores MT1 actúan sobre el sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM, por sus siglas en inglés) y bloquean la otra fase principal del sueño, la que no es REM sino de sueño profundo. Por su parte, los receptores MT2 favorecen la fase del sueño profundo.
Determinar la función exacta de los receptores MT2 representa un importante logro científico que puede conducir al desarrollo de fármacos para combatir el insomnio que actúen de un modo más selectivo. Lo descubierto en el estudio también explica el modesto efecto de las pastillas de melatonina vendidas sin necesidad de prescripción médica, las cuales actúan sobre ambos receptores opuestos.
Usando el nuevo fármaco, UCM765, el cual se adhiere selectivamente al receptor MT2, los investigadores observaron un aumento en las fases de sueño profundo en ratas y ratones. El UCM765 actúa sobre un área del cerebro conocida como tálamo reticular, que es el principal impulsor del sueño profundo. Este nuevo fármaco, a diferencia de los tratamientos tradicionales para el insomnio, aumenta el sueño profundo sin destruir la "arquitectura" del sueño.
Este descubrimiento ha llevado a los investigadores a desarrollar un nuevo fármaco llamado UCM765, que activa selectivamente este receptor. Los resultados pueden sentar las bases del desarrollo de tratamientos nuevos y prometedores para el insomnio, un trastorno común que afecta a millones de personas en todo el mundo.
El estudio, llevado a cabo por especialistas de la Universidad McGill en Canadá y un equipo de químicos dirigido por los profesores Tarzia y Mor, respectivamente en Urbino y Parma, Italia, culmina una línea de investigación iniciada años atrás y encaminada a desarrollar fármacos que actúen selectivamente sobre un determinado receptor de melatonina para estimular específicamente el sueño profundo, donde, en opinión de la Dra. Gabriella Gobbi, está la clave para curar el insomnio.
El sueño profundo tiene importantes efectos reparadores, así como la capacidad para fomentar la memoria y reforzar el metabolismo, además de reducir la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Hasta ahora, la mayoría de los tratamientos para el insomnio, como las benzodiazepinas, no han estado dirigidos específicamente al sueño profundo, y pueden provocar dependencia y dificultades cognitivas.
Los investigadores se interesaron en la melatonina por su efecto sobre la actividad cerebral, y por influir en el sueño, la depresión y la ansiedad. La melatonina es una hormona crítica producida por la glándula pineal (situada en el cerebro) en ausencia de estimulación lumínica. Esta hormona, presente en todo el reino animal, es responsable de regular los ritmos circadianos y el sueño.
Hacia un tratamiento mucho mejor del insomnio. (Foto: MUHC)
El equipo de la Dra. Gobbi descubrió que dos receptores importantes de melatonina, conocidos como MT1 y MT2, desempeñan papeles opuestos en la regulación del sueño. Los receptores MT1 actúan sobre el sueño de movimientos oculares rápidos (sueño REM, por sus siglas en inglés) y bloquean la otra fase principal del sueño, la que no es REM sino de sueño profundo. Por su parte, los receptores MT2 favorecen la fase del sueño profundo.
Determinar la función exacta de los receptores MT2 representa un importante logro científico que puede conducir al desarrollo de fármacos para combatir el insomnio que actúen de un modo más selectivo. Lo descubierto en el estudio también explica el modesto efecto de las pastillas de melatonina vendidas sin necesidad de prescripción médica, las cuales actúan sobre ambos receptores opuestos.
Usando el nuevo fármaco, UCM765, el cual se adhiere selectivamente al receptor MT2, los investigadores observaron un aumento en las fases de sueño profundo en ratas y ratones. El UCM765 actúa sobre un área del cerebro conocida como tálamo reticular, que es el principal impulsor del sueño profundo. Este nuevo fármaco, a diferencia de los tratamientos tradicionales para el insomnio, aumenta el sueño profundo sin destruir la "arquitectura" del sueño.
jueves, 12 de enero de 2012
Relación entre la ausencia de una proteína sináptica y la esquizofrenia
Aunque muchas enfermedades mentales se dan sólo en los seres humanos, los animales exhiben a veces comportamientos anormales similares a los que se ven en personas con ciertos trastornos psicológicos.
Ahora, unos investigadores del Instituto Tecnológico de California han comprobado que los ratones que carecen de un gen que codifica para una proteína particular presente en las sinapsis del cerebro, muestran un conjunto de comportamientos anómalos parecidos a los que se dan en humanos con esquizofrenia, así como en las personas aquejadas por trastornos del espectro del autismo.
El equipo de Mary Kennedy observó en ratones el efecto que la ausencia del gen tiene para una proteína llamada densina-180, abundante en las sinapsis del cerebro, que son las conexiones electroquímicas entre una neurona y otra, conexiones que permiten la formación de redes entre ellas.
Esta proteína, al pegarse a ciertas proteínas, las mantiene juntas en una parte de la neurona que se encuentra en el extremo receptor (postsinapsis) de una sinapsis. Kennedy y sus colaboradores han constatado que la densina-180 ayuda a mantener la cohesión de una pieza clave de la maquinaria reguladora en la postsinapsis.
En ratones sin densina-180, los investigadores encontraron menores cantidades de algunas de las otras proteínas reguladoras normalmente presentes en la postsinapsis. Kennedy y sus colegas estaban especialmente intrigados por una marcada disminución en la cantidad de una proteína llamada DISC1. Se sabe desde hace algún tiempo que una mutación que conduce a la pérdida de funcionalidad de la DISC1 predispone a los humanos a desarrollar esquizofrenia y trastorno bipolar.
Neuronas. (Foto: Caltech/Kennedy lab.)
En el nuevo estudio, los investigadores compararon el comportamiento de ratones normales con el de los que carecían de densina. Estos últimos mostraron una memoria a corto plazo deficiente, hiperactividad en respuesta a situaciones nuevas o estresantes, un déficit de la actividad normal de confección de madrigueras, y mayores niveles de ansiedad. Los estudios sobre ratones con rasgos de esquizofrenia y anomalías parecidas a las del autismo han mostrado que tienen comportamientos similares.
Ahora, unos investigadores del Instituto Tecnológico de California han comprobado que los ratones que carecen de un gen que codifica para una proteína particular presente en las sinapsis del cerebro, muestran un conjunto de comportamientos anómalos parecidos a los que se dan en humanos con esquizofrenia, así como en las personas aquejadas por trastornos del espectro del autismo.
El equipo de Mary Kennedy observó en ratones el efecto que la ausencia del gen tiene para una proteína llamada densina-180, abundante en las sinapsis del cerebro, que son las conexiones electroquímicas entre una neurona y otra, conexiones que permiten la formación de redes entre ellas.
Esta proteína, al pegarse a ciertas proteínas, las mantiene juntas en una parte de la neurona que se encuentra en el extremo receptor (postsinapsis) de una sinapsis. Kennedy y sus colaboradores han constatado que la densina-180 ayuda a mantener la cohesión de una pieza clave de la maquinaria reguladora en la postsinapsis.
En ratones sin densina-180, los investigadores encontraron menores cantidades de algunas de las otras proteínas reguladoras normalmente presentes en la postsinapsis. Kennedy y sus colegas estaban especialmente intrigados por una marcada disminución en la cantidad de una proteína llamada DISC1. Se sabe desde hace algún tiempo que una mutación que conduce a la pérdida de funcionalidad de la DISC1 predispone a los humanos a desarrollar esquizofrenia y trastorno bipolar.
Neuronas. (Foto: Caltech/Kennedy lab.)
En el nuevo estudio, los investigadores compararon el comportamiento de ratones normales con el de los que carecían de densina. Estos últimos mostraron una memoria a corto plazo deficiente, hiperactividad en respuesta a situaciones nuevas o estresantes, un déficit de la actividad normal de confección de madrigueras, y mayores niveles de ansiedad. Los estudios sobre ratones con rasgos de esquizofrenia y anomalías parecidas a las del autismo han mostrado que tienen comportamientos similares.
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